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ALZHEIMER & VIEILLISSEMENT DU CHIEN






L’HUILE DE VIE :  pour les chiens adultes et seniors. Qu’ils soient sains ou qu’ils présentent des signes comportementaux d’un déclin cognitif ou d’autres affections reliées au stress oxydatif et au vieillissement.



Quels sont les effets du vieillissement sur le cerveau d’un chien ?

En étudiant la maladie d’Alzheimer, la science a désormais prouvé que les chiens présentent un déclin cognitif semblable à celui présenté par les humains. Les changements reliés à l’âge qui se produisent dans le cerveau du chien peuvent entrainer la mort ou le dommage cellulaire, une baisse dans la signalisation chimique et une augmentation du dommage oxydatif.

L’effet global est la détérioration du fonctionnement cognitif du chien, soit toute activité mentale qui se rapporte à la pensée, à la mémoire, à l’apprentissage ou à la perception.

Quels sont les signes comportementaux d’un déclin cognitif ?

Selon 48 % des propriétaires, les chiens qui ont 8 ans ou plus présentent au moins un signe de dysfonctionnement cognitif. Les changements de comportement associés au déclin cognitif relié à l’âge comprennent :

  • Régressions de l’entraînement à la propreté, de l’orientation et de l’interaction sociale

  • Changements dans les habitudes alimentaires et de sommeil

  • Crainte ou anxiété jamais éprouvée auparavant

  • Augmentation ou répétition d’activité ou de vocalisation

  • Baisse de la réceptivité aux ordres et aux activités connues

Des failles du métabolisme au niveau neuronal peuvent mener à de graves dysfonctionnements de l’activité cérébrale.

Le cerveau dépend du glucose circulant pour plusieurs de ses fonctions. Dans un cerveau en bonne santé, le glucose est métabolisé au travers d’interactions très complexes entre les capillaires, les cellules glial et les neurones.

Le cerveau est l’un des organes dont le métabolisme est des plus actifs qui soient, et dans des conditions normales, il ne compte comme source d’énergie que sur le glucose.



Figure a . Fonctionnement neuronal normal

*Le glucose est transporté dans les neurones et les astrocytes par des protéines facilitatrices de transport très spécialisées.
*La plupart du glucose absorbé par les cellules du cerveau (+ de 90%) est dégradé par oxydation en adenosine (ATP) triphosphate de synthèse.


Figure b. Déficiences dans le métabolisme du glucose.

La figure ci-dessous représente le cas d’une piètre utilisation du glucose par les neurones ; ce qui se passe en réalité dans la maladie d’Alzheimer. L’hypométabolisme du glucose dans les neurones peut conduire à des niveaux anormalement bas d’ATP et à une perte graduelle de la fonction synaptique.


Un phénomène marquant et bien connu de la maladie d’Alzheimer est le déclin progressif du métabolisme cérébral du glucose dans une région spécifique du cerveau : le cerveau n’a donc plus la même capacité que d’autres tissus à utiliser des sources alternatives d’énergie. Néanmoins, le cerveau peut utiliser des corps cétoniques comme source de carburant.


Comment pallier à la déficience du transport de glucose ?

Les corps cétoniques fournissent une source d’énergie alternative aux neurones qui sont affectées par un syndrome d’hypo-métabolisme du glucose. Dans la figure ci-dessous, les corps cétoniques entrent dans les neurones et sont métabolisés dans les mitochondries pour fournir une source d’énergie.


Figure c. Schématisation de l’intérêt thérapeutique des corps cétoniques.

*Les corps cétoniques peuvent se substituer au glucose et couvrir plus de 60% des besoins énergétiques des neurones.
*Les neurones peuvent utiliser comme source d’énergie les corps cétonique même en présence de glucose.


Mécanisme d’action des corps cétoniques sur les neurones :

Le b-hydroxybutyrate (BHB, un corps cétonique) est produit dans le foie, puis pénètre dans le flux sanguin, passe la barrière hémato-encéphalique et entre dans les neurones (en logeant éventuellement dans les mitochondries). Seules trois étapes sont requises pour métaboliser ce BHB en acétyl-coenzyme A. Cet acétyl-CoA peut entrer dans le cycle de l’acide citrique pour finalement mener à la production d’ATP.


Par ailleurs, le métabolisation des corps cétoniques génère du NADH et du succinate, lesquels sont des substrats pour les complexes de transport d’électrons de mitochondries qui conduisent à la synthèse d’ATP. Les corps cétoniques peuvent par conséquent accroître l’efficacité des mitochondries, un accroissement bénéfique en cas d’hypométabolisme du glucose.


*Dans cette représentation d’une mitochondrie (voir ci-contre) il ressort nettement la facilité avec laquelle le BHB peut entrer dans le cycle acide citrique.


Quelles sont les sources naturelles de corps cétoniques pour votre chien ?

Les corps cétoniques sont des composants naturels qui sont produits en grande partie par le foie à partir d’acides gras spécifiques durant des périodes prolongées de jeûne ou de faible alimentation. Il est donc fort probable que votre chien qui est nourri convenablement (en quantité) ne puisse produire naturellement ces corps cétoniques.

Mais le niveau de corps cétoniques dans le flux sanguin peut être accru par des nutriments capables d’être transformés par le métabolisme en corps cétoniques.

Il existe dans le règne végétal une source naturelle d’aliments pouvant être métabolisés par le chien en corps cétoniques, ce sont les acides gras à chaîne moyenne (TCM) !

Or les TCM de par leur prix élevé (par rapport aux autres types d’acides gras insaturés) sont peu utilisés par les industriels de l’alimentation canine. Par ailleurs ces TCM , pour fournir une source appréciable de corps cétoniques de qualité, supportent mal l’industrialisation et ne doivent pas avoir été hydrogéné ni dégradé d’aucune façon. Par conséquent, votre chien qui se verra avec l’âge, exposé au risque d’hypométabolisme du glucose et donc de la dégénérescence cognitive, n’a que peu de chance de pouvoir se supplémenter en corps cétoniques.

En dehors du règne végétal, il existe une autre source naturelle de TCM : le lait maternel, or comme chacun le sait, une fois sevré le chien n’aura plus l’occasion de bénéficier de cette source de corps cétoniques.

 

L’HUILE DE VIE  et ses 64 % de TCM.

Parmi les rares sources végétales de TCM précurseurs de corps cétoniques , une est particulièrement intéressante de par son taux et sa qualité : il s’agit de l’huile extra vierge de coco issue de l’agriculture biologique.

L’HUILE DE VIE  est donc une source naturelle privilégiée de TCM et de corps cétoniques (également appelés acides cétoniques) . Elle peut par conséquent non seulement traiter, mais empêcher la maladie d'Alzheimer et retarder les dysfonctionnements cognitifs liés au vieillissement. Or la science a désormais prouvé que les chiens présentent un déclin cognitif semblable à celui présenté par les humains.

Les corps cétoniques peuvent faciliter la récupération cérébrale après une perte d’oxygène chez les nouveaux nés, peuvent aider le coeur à se récupérer après une attaque aiguë, et peuvent réduire certaines tumeurs cancéreuses. Les enfants souffrant d'épilepsie et résistant à la drogue répondent parfois favorablement à un régime cétonique à faible teneur en hydrates de carbone. Les MCTs semblent aussi contribuer à la perte de poids dans les cas d’obésité ou d’embonpoint et permettent aux athlètes d’accroître leur masse maigre tout en leur fournissant une énergie rapidement disponible. Les athlètes peuvent trouver dans les MCT’s une source efficace de combustible lorsque leur organisme manque d’hydrates de carbone.

Qu’est ce que ces propriétés ont-elles en commun ? Nos cellules peuvent employer des corps cétoniques comme carburant alternatif quand le glucose n'est pas disponible. Les cellules du cerveau, spécifiquement les neurones, sont très limitées, plus limitées que d'autres cellules, quant à leur capacité d’utiliser d’autres carburants pour fonctionner et rester vivantes. Normalement, les cellules du cerveau requièrent du glucose (sucre), mais ils peuvent également employer des corps cétoniques. Or les humains n'ont pas normalement de corps cétoniques en circulation dans leur organisme qui soient disponibles pour le cerveau, à moins bien entendu qu'ils aient été affamés durant quelques jours, ou qu’ils ne bénéficient d’une diète cétogénique (pauvre en hydrates de carbone), telle que la diète d’Atkins.

Dans la maladie d'Alzheimer, les neurones dans certains secteurs du cerveau ne peuvent pas capter le glucose 4, 5 en raison de la résistance à l’insuline et meurent lentement. C’est un processus qui semble se produire une ou plusieurs décennies avant que les symptômes de la maladie ne deviennent évidents. Si ces cellules cérébrales avaient accès aux corps cétoniques, elles pourraient potentiellement rester vivantes et continuer à fonctionner. Il s'avère que les personnes souffrant de la maladie de Parkinson, 6 de la maladie de Huntington, 7 de sclérose en plaques, 8 ou d’ALS 9 présentent un dysfonctionnement semblable en utilisant le glucose mais seulement dans différents secteurs du cerveau ou du cordon médullaire.

Une huile riche en MCTs est digérée puis métabolisée par l’organisme d’une façon très différente que les autres graisses. Au lieu de stocker tous les MCTs en tant que graisse, le foie les convertit directement en corps cétoniques, qui sont alors disponibles pour l'usage comme énergie.

L'administration orale et/ou intraveineuse d'huile riche en MCTs produit l’hypercétonémie, 10 à savoir ; la circulation dans l’organisme de corps cétoniques qui sont alors disponibles comme énergie pour le cerveau en l'absence de glucose 19 et même en présence de glucose. 22

De plus, l’hypercétonémie résulte en une augmentation importante (de 39%) du flux sanguin cérébral, 18 et semble réduire le dysfonctionnement cognitif lié à l’hypoglycémie systémique chez l’homme « sain ». 19

L’HUILE DE VIE   est aussi une huile riche en anti-oxydants (phytostérols et tocotriénols), or une étude menée par l’Université de Californie a établi qu’une alimentation riche en anti-oxydants pouvait freiner l’acentuation des symptômes du vieillissement cérébral, voir en renverser le processus. Les chiens ayant reçu un régime riche en anti-oxydants ont en effet connu une une amélioration de la mémoire et ont pu réapprendre des tâches qu’ils avaient oubliés.



Voir : Le chien: le meilleur ami du chercheur sur la maladie d’Alzheimer .
Par Aline Charest. PasseportSanté.net, 21 février 2004)


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TOUT CECI EST PARFAITEMENT ETONNANT... ET NOUS NOUS REJOUISSONS DE CETTE DECOUVERTE REVOLUTIONAIRE POUR TOUS LES CHIENS ET TOUS LES MAITRES DU MONDE !

D’autant plus que nous travaillons et communiquons sur le sujet depuis septembre 2007 (voir notre News letter n°2)…

et que nos clients connaissent bien L’HUILE de VIE entière aux MCT de Cocos nucifera que nous commercialisons en exclusivité depuis octobre 2008 !

Observation importante : notre HUILE de VIE est entière, 100% naturelle, vierge, extraite en première pression à froid, issue de l’Agriculture Biologique et d’un programme de Développement Durable, hypoallergène, non industrialisée, non blanchie, non-chauffée, non transformée, non hydrogénée et très appétante pour le chien.

Riche en MCTs et en antioxydants naturels, L’HUILE de VIE peut être simplement ajoutée à la ration quotidienne du chien, que ce soit des croquettes ou des pâtées et quelque soit la marque de la nourriture industrielle que vous lui donnez.

                        AIDEZ VOTRE CHIEN A VIEILLIR HEUREUX !




References:

1.     “Ketone bodies, potential therapeutic uses,” RL Veech, B Chance, Y Kashiwaya, HA Lardy, GC Cahill, Jr., IUBMB Life, 2001, Vol. 51 No.4, 241-247

2.     “Ketoacids? Good Medicine?” George F. Cahill, Jr., Richard L. Veech, Transactions of the American Clinical and Climatological Association, Vol. 114, 2003.

3.     “ The therapaeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism,” Richard L. Veech, Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 70 (2004) 309-319.

4.       “Diminished glucose transport and phosphorylation in Alzheimer’s Disease determined by dynamic FDG-PET,” M Piert, et.al., The Journal of Nuclear Medicine, Vol.37 No.2, February 1996, 201-208.

5.      “Glucose metabolism in early onset versus late onset Alzheimer’s Disease: an SPM analysis of 120 patients,” EJ Kim, et. al., Brain, 2005, Vol. 128, 1790-1801.

6.      “Cerebral glucose metabolism in Parkinson’s disease with and without dementia,” RF Peppard, et.al., Archives of Neurology, Vol. 49 No.12, December 1992.         

7.     “Cortical and subcortical glucose consumption measured by PET in patients with Huntington’s disease,” Brain, October 1990, Vol 113, part 5, 1405-23.

8.       “Reduced glucose metabolism in the frontal cortex and basal ganglia of multiple sclerosis patients with fatigue: a 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography study,” U Roelcke, et. al., Neurology, 1997, Vol. 48, Issue 6, 1566-1571.

9.       “ALS-linked Cu/Zn-SOD mutation impairs cerebral synaptic glucose and glutamate transport and exacerbates ischemic brain injury,” Z Guo, et. al., Journal of Cerebral Blood Flow Metabolism, March 2000, Vol. 20 No. 3, 463-8.

10.    “Combinations of medium chain triglycerides and therapeutic agents for the treatment and prevention of Alzheimer’s disease and other diseases resulting from reduced neuronal metabolism,” United States Patent 20080009467, Inventor Samuel T. Henderson, Accera, Inc., Broomfield, Colorado (Ketasyn).

11.  Nutrient analysis of coconut oil (vegetable), NDB No: 04047 – www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp .

12.  “Lipids in (human) milk and the first steps in their digestion,” M Hamosh, et. al., Pediatrics, 1985, Vol. 75, 146-150.

13.  “Nutritional factors and serum lipid levels,” EH Ahrens, American Journal of Medicine, 1957, vol. 23, 928 (used hydrogenated coconut oil).

14.   “Trans fatty acids and coronary artery disease,” NEJM, 1999, Vol. 340, 1994-1998.

15.  “Effect of mixed fat formula feeding on serum cholesterol level in man,” SA Hashim, American Journal of Clinical Nutrition, 1959, Vol. 7, 30-34.

16.   “Modified-fat dietary management of the young male with coronary disease: a five-year report,” JL Bierenbaum, JAMA, 1967, Vol. 202, 1119-1123.

17.   “Cholesterol, coconuts and diet in Polynesian atolls-a natural experiment; the Pukapuka and Toklau island studies,” IA Prior, American Journal of Clinical Nutrition, 1981, Vol. 34, 1552-1561.

18.   “Changes in cerebral blood flow and carbohydrate metabolism during acute hyperketonemia,” S.G. Hasselbalch, et.al, Am J Physiol, 1996, Vol. 270, E746-51.

19.   “Effect of hyperketonemia and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction, and counterregulatory hormone responses during hypoglycemia in normal humans,” T. Veneman, et. al., Diabetes 43:1311-7 (1994).

20. “D-b-Hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease,” Y Kashiwaya, et. al. including RL Veech, PNAS, May 9, 2000, Vol. 97 No. 10, 5440-5444.

21.   “High carbohydrate diets and Alzheimer’s disease,” Samuel T. Henderson, Medical Hypotheses, 2004, Vol 62, 689-700  (Another article of interest).

22.  “Effects of b-Hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults,” MA Reger, ST Henderson, et. al., Neurobiology of Aging, 2004, Vol. 25, 311-314.

23.   “Breastfeeding, infant formula supplementation, and Autistic Disorder: the results of a parent survey,” ST Schultz, et. al., International Breastfeeding Journal, 2006, Vol. 1 No. 16.  


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